Neurowissenschaftliche Nachrichten
Zusammenfassung: Forscher haben zwei Neuronentypen im Hirnstamm entdeckt, die den REM-Schlaf auslösen und damit die Mechanismen hinter dieser wichtigen Schlafphase aufklären. Diese Neuronen bilden Schaltkreise, die die Gehirnaktivität, die Augenbewegungen und den Verlust des Muskeltonus während des REM-Schlafs steuern.
Die Hemmung dieser Neuronen bei Mäusen führte zu ähnlichen Verhaltensauffälligkeiten im REM-Schlaf wie bei Parkinson-Patienten, was auf einen direkten Zusammenhang zwischen dem Verlust der Neuronen und der Krankheit schließen lässt. Dieser Durchbruch könnte zu neuen Behandlungsmöglichkeiten für Schlafstörungen und neurodegenerative Krankheiten wie Parkinson führen.
Wichtige Fakten:
- Zwei Arten von Hirnstammneuronen leiten den REM-Schlaf ein und steuern seine wichtigsten Merkmale.
- Die Unterdrückung dieser Neuronen führte zu REM-Schlafstörungen, die den Parkinson-Symptomen ähneln.
- Die Erkenntnisse könnten zu einer besseren Behandlung von REM-Schlafstörungen und neurodegenerativen Krankheiten führen.
Quelle: Universität von Tsukuba
Während des REM-Schlafs werden häufig Träume erlebt. Wie der REM-Schlaf ausgelöst wird, war bisher nicht gut verstanden. Abnormalitäten im REM-Schlaf gehen verschiedenen Krankheiten voraus.
Vor allem die REM-Schlaf-Verhaltensstörung, bei der die Patienten ihre Träume körperlich ausleben, indem sie sich während des REM-Schlafs bewegen und vokalisieren, wurde als Frühsymptom neurodegenerativer Krankheiten wie der Parkinson-Krankheit beobachtet.
Die Ursache für diese Anomalien war bisher unbekannt.
Patienten mit Parkinson-Krankheit und REM-Schlaf-Verhaltensstörung hatten weniger REM-Schlaf-induzierende Zellen im Hirnstamm, was eine Ursache für die Störung aufzeigt. Credit: Neuroscience News
Die Forscherinnen und Forscher identifizierten zwei Neuronentypen im Hirnstamm (Pons und Medulla oblongata), die den REM-Schlaf auslösen. Diese Neuronen bilden Schaltkreise, die mit Hirnregionen verbunden sind, die die Aktivierung der Großhirnrinde, die schnellen Augenbewegungen und den Verlust des Muskeltonus steuern – alles charakteristische Merkmale des REM-Schlafs. Die künstliche Aktivierung dieses Schaltkreises führt selbst bei wachen Mäusen zu einem starken REM-Schlaf.
Außerdem führte die Hemmung dieser REM-Schlaf-induzierenden Zellen bei Mäusen zu ähnlichen Anomalien wie bei Parkinson-Patienten, z. B. zu Körperbewegungen während des REM-Schlafs und einer erheblichen Verringerung des REM-Schlafs.
Patienten mit Morbus Parkinson und REM-Schlaf-Verhaltensstörung hatten weniger REM-Schlaf-induzierende Zellen im Hirnstamm, was eine Ursache für die Störung aufzeigt.
Es wird erwartet, dass diese Ergebnisse unser Verständnis der Mechanismen und der Bedeutung des REM-Schlafs verbessern und zur Entwicklung neuer Präventions- und Behandlungsmethoden für Schlafstörungen und damit verbundene Krankheiten beitragen werden.
Finanzierung: Diese Arbeit wurde von der World Premier International Research Center Initiative (WPI), den JSPS KAKENHI-Zuschussnummern JP20K22674, JP21K15179 (für M. Kashiwagi) und JP20K06910 (für G.B.); MEXT KAKENHI-Zuschussnummern JP23H04210, JP23H04668 (für Y. H.), JP16H06280 (für M.W.) und JP16H06277 (CoBiA) (für S.M.); und die AMED-Zuschussnummern JP22gm1110008, JP21zf0127005 (für Y. H.), JP22wm0425018 (für G.B. und Y.H.), JP21dm0207070 (für H.M.), JP20dm017106, und JP21wm0425019 (für S.M.).
Über diese Neuigkeiten aus der Schlaf- und Neurowissenschaft
Autor/in: YAMASHINA Naoko
Quelle: University of Tsukuba
Kontakt: YAMASHINA Naoko – University of Tsukuba
Bild: Das Bild wurde von Neuroscience News zur Verfügung gestellt.
Original Forschung: Offener Zugang.
„Eine pontine-medulläre Schleife, die für den REM-Schlaf und sein Defizit bei der Parkinson-Krankheit entscheidend ist“ von MOCHIZUKI, Hideki et al. Cell
Zusammenfassung
Eine Pontine-Medullary-Schleife, die für den REM-Schlaf und sein Defizit bei der Parkinson-Krankheit entscheidend ist
Aufgrund der neuronalen Heterogenität des Hirnstamms war es bisher schwierig, die Eigenschaften des REM-Schlafs (Rapid Eye Movement) und seinen Zusammenhang mit Krankheiten zu bestimmen.
Hier zeigen wir bei Mäusen, dass Neuronen im pontinen sublaterodorsalen Tegmentum (SubLDT), die Corticotropin-Releasing-Hormon-bindendes Protein (Crhbp+-Neuronen ) exprimieren und in das Rückenmark projizieren, den REM-Schlaf fördern.
Innerhalb des medullären Bereichs, der Projektionen von Crhbp+-Neuronen erhält, projizieren Neuronen, die Stickstoffmonoxid-Synthase 1 (Nos1+-Neuronen ) exprimieren, zum SubLDT und fördern den REM-Schlaf, was auf eine positiv interagierende Schleife zwischen Pons und Medulla hindeutet, die als zentraler REM-Schlafkreislauf fungiert. Nos1+-Neuronen projizieren auch in Bereiche, die die Aktivität des Vorderhirns kontrollieren.
Die Ablation von Crhbp+-Neuronen verringert den Schlaf und beeinträchtigt die REM-Schlaf-Atonie. Bei Parkinson-Patienten mit Störungen des REM-Schlafverhaltens sind die CRHBP-immunreaktiven Neuronen stark reduziert und enthalten pathologisches α-Synuclein. Dies gibt Aufschluss über die Mechanismen, die den Schlafdefiziten bei dieser Krankheit zugrunde liegen.
